Sacharidy pro závod, laktát, RS a EBV, tsunami demence
Newsletter Běžím, dokud můžu
Miska těstovin večer před závodem nestačí
Správně nastavená sacharidová strategie může u dlouhých závodů rozhodnout o výsledku. Nestačí jen “doplnit energii“, důležité je kdy, kolik a v jaké formě. Tělo se chová jinak 48 hodin před závodem, jinak při výkonu a úplně jinak po něm. A ještě jinak v horku, zimě nebo ve vysoké nadmořské výšce. Co tedy říká současná věda a praxe elitních vytrvalců?
Předzávodní příprava začíná minimálně den předem. Pokud vás čeká kratší závod do 90 minut, doporučuje se 6–12 gramů sacharidů na kilo tělesné hmotnosti během 24 hodin před závodem. U delších závodů je třeba jít výš – ideálně 10–12 g/kg a to už 36–48 hodin před startem.
V den závodu by poslední jídlo mělo přijít nejpozději dvě hodiny před startem a nemělo by obsahovat víc než 75 gramů sacharidů. Posledních 30–60 minut před startem se naopak větší množství sacharidů nedoporučuje – tělo už je v jiném režimu a rychlý příjem může víc uškodit než pomoct. V těchto chvílích může být efektivnější tzv. sacharidové „mouth rinse“ – vypláchnutí úst sladkým roztokem bez polykání, které dokáže podpořit výkon přes centrální nervový systém.
Při samotném závodě záleží hlavně na délce. Pokud trvá méně než hodinu, vystačíte si se zmíněným mouth rinse. Mezi 60 a 150 minutami se doporučuje 30–60 gramů sacharidů za hodinu. Nad 150 minut se posouváme na 60–90 g/h. V praxi to vyžaduje trénink žaludku – většina lidí nesnese 90 g sacharidů za hodinu bez postupného tréninku trávení. Výhodné jsou kombinované zdroje glukózy a fruktózy v poměru 2:1, které snižují riziko trávicích potíží. Dobře fungují i moderní formy jako vysoce větvený cyklodextrin nebo sacharidové gely, které se rychle vyprazdňují ze žaludku. Ideální koncentrace v nápojích je 6 % glukózy nebo 8–10 % kombinace glukózy a fruktózy – někteří sportovci dokonce používají koncentrované roztoky až 200 g/l.
Po závodě začíná další fáze – regenerace glykogenu. Zatímco játra zvládnou doplnit zásoby zhruba za 11 hodin, svalový glykogen potřebuje celý den. První čtyři hodiny po závodě jsou klíčové: doporučuje se 1,0–1,2 g sacharidů na kilo tělesné hmotnosti každou hodinu. Za celý den pak 8–10 g/kg. Pokud udržíte tento režim 36–48 hodin, může dojít i ke „superkompenzaci“, tedy navýšení zásob glykogenu nad běžnou úroveň.
K rychlejší regeneraci pomáhá i přidání proteinu – ideálně 0,2–0,4 g/kg spolu se sacharidy. Dále hraje roli sodík, který zvyšuje vstřebávání glukózy, a kofein, který může během výkonu zlepšit využití tuků a po výkonu urychlit obnovu glykogenu. V některých protokolech se kombinuje 1,2 g/kg sacharidů s 8 mg/kg kofeinu v prvních čtyřech hodinách po závodě.
Za zmínku stojí i trénink trávicího traktu. Během dvou týdnů můžete zařadit zhruba deset tréninků, kdy jedete 60 minut na 60 % VO2max a každých dvacet minut si dáte gel s 30 g sacharidů. Výsledek? Méně problémů se žaludkem a vyšší tolerance během ostrého výkonu. Tato adaptace je klíčová, pokud plánujete jít na maximum příjmu.
Všechny tyto strategie je potřeba přizpůsobit individuálně – roli hraje tělesná hmotnost, pohlaví, preference i zkušenosti. Dále se přidávají podmínky prostředí. Ve vysoké nadmořské výšce je vhodné zlepšit funkci trávicího traktu a zvýšit příjem sacharidů v běžné stravě. V horku a vlhku se zvyšuje potřeba vnitřních zásob a zároveň roste důležitost tekuté formy příjmu – někdy pomáhá i sacharidový ledový nápoj. V zimě hrozí vyšší riziko vyčerpání zásob a hypoglykémie, proto se doporučuje konzumovat teplé sacharidové nápoje a v některých případech sledovat hladinu glukózy v reálném čase. A pokud míváte před závody úzkost (předstartovní neuróza), může to ovlivnit chuť k jídlu, zhoršit trávení i urychlit spalování zásob – v takových případech pomáhá mít strategii opravdu dobře zvládnutou a spolehlivou.
Sacharidová strategie není jen o tom dát si večer před závodem špagety. Je to promyšlený systém, který zahrnuje přípravu, trénink, závod i regeneraci. A když ho zvládnete dobře, může vás dostat přesně tam, kam potřebujete – na vrchol výsledkové listiny nebo alespoň k vlastnímu osobnímu maximu.
A samozřejmě mějte stále na paměti, že většina z nás jsou hobbíci, kteří nepotřebují ladit každé procento a každý dílek strategie.
Je kyselina mléčná opravdu nepřítel?
Dlouhá léta platilo (alespoň v naší hlavě), že za pocit pálení ve svalech a pokles výkonu může hlavně kyselina mléčná. Jenže výzkumy ukazují, že to není tak jednoduché. Laktát, který vzniká při intenzivní zátěži, sám o sobě není hlavní příčinou únavy – a dokonce může být i užitečný. Co tedy ve svalech během tvrdého výkonu skutečně probíhá a proč nakonec začínáme zpomalovat?
Při náročném tréninku nebo závodě se ve svalech zvyšuje koncentrace laktátu a protonů, což snižuje pH uvnitř svalových buněk. Tento stav, známý jako metabolická acidóza, se dlouho považoval za hlavního viníka únavy. Jenže když se vědci podívali podrobněji, zjistili, že zvýšená hladina laktátu – až 25 mmol/l v krvi a 50 mmol/l ve svalech – sama o sobě výkon zásadně. Dokonce bylo prokázáno, že podání laktátu zvenčí může mít v některých situacích ergogenní efekt.
Co je tedy problém? Zásadní rozdíl je v tom, že pokles pH neprobíhá rovnoměrně – pomalá svalová vlákna (slow-twitch) zůstávají relativně stabilní, zatímco rychlá vlákna (fast-twitch) mohou během intenzivní zátěže spadnout až k hodnotám pH 6,2. A právě tato hluboká acidóza může začít ovlivňovat funkci svalových bílkovin, snižovat citlivost na vápník, zpomalovat zkracování svalových vláken a snižovat celkovou sílu a výbušnost.
Na druhou stranu, v mírnějších úrovních (pH 6,7–6,6) a při tělesné teplotě nemá acidóza dramatický vliv na sílu nebo výkon. Problém nastává až při větším poklesu – kolem pH 6,5 a níže – kdy se maximální síla může snížit o cca 12 %, rychlost zkrácení svalů o 5 % a špičkový výkon až o 22 %. To potvrzují i pokusy, kdy se před zátěží uměle navodí acidóza (například pomocí chloridu amonného) – výkon v takových případech klesá rychleji.
Vědci se dnes přiklánějí k tomu, že acidóza neovlivňuje pouze svalová vlákna, ale i vnímání námahy – vyšší koncentrace protonů aktivují nervová zakončení ve svalech (tzv. aferenty skupin III a IV), které posílají signály do mozku o únavě a bolesti. Nejde tedy jen o biochemii ve svalech, ale i o to, jak náročnost cvičení vnímáme.
Acidóza navíc nefunguje izolovaně. Únava vzniká kombinací více faktorů – kromě poklesu pH také klesá zásoba glykogenu, hromadí se metabolity jako fosfáty, mění se iontové prostředí (zejména draslík), objevují se volné radikály a další změny. To všechno dohromady ovlivňuje kontraktilní aparát svalových vláken.
Zajímavé je, že laktát a kyselé prostředí mohou paradoxně chránit sval před ještě větším poklesem síly při narušení elektrického signálu (např. při velkých ztrátách draslíku). Přesto se zdá, že negativní vliv na svalová vlákna – především kvůli účinku protonů a difosfátových metabolitů – převažuje.
Dnešní pohled na acidózu je tak mnohem komplexnější. Neznamená to, že „kyselina mléčná za nic nemůže“, ale že její role je mnohem složitější. A co víc – tělo se umí s mírnou acidózou vyrovnat. Například díky přirozeným pufrům jako je karnozin nebo enzymům jako je karbonát anhydráza. Roli hrají i transportní systémy, které pomáhají odvádět protony a laktát z buněk ven.
Závěr? Prudký pokles pH v rychlých svalových vláknech může hrát významnou roli v poklesu síly a výkonu během velmi intenzivní zátěže. Ale laktát sám o sobě není zlý. A pokud chceme s únavou bojovat chytře, musíme ji chápat jako vícerozměrný jev – a pracovat nejen s tréninkem, ale i s výživou, regenerací a individuální strategií podle typu výkonu.
Blíží se opravdu „tsunami demence“? Možná ne tak rychle, jak si myslíme
Často se mluví o nadcházející vlně demence, která má v příštích desetiletích zaplavit zdravotní systémy – zejména v souvislosti se stárnutím silné generace baby boomers. Jenže pohled na aktuální data naznačuje, že situace může být složitější.
Ano, počet lidí ve věku 80+ se mezi lety 2025 a 2050 zdvojnásobí. Věková skupina 85+ vzroste na 2,5násobek, a těch nad 95 let bude třikrát víc než dnes. Pokud by se výskyt demence v jednotlivých věkových kategoriích nezměnil, počet lidí s demencí skutečně dramaticky naroste.
Ale to „pokud“ je zásadní. Zdravotní péče, vzdělání, prevence i životní styl se totiž mění – a tím i rizikové faktory demence. Možná tedy místo nevyhnutelného tsunami uvidíme spíš pozvolný příliv, který lze s dobrými strategiemi zvládnout.
Zatímco celkový počet lidí s demencí skutečně poroste – hlavně kvůli stárnutí populace – podíl lidí, kteří demencí trpí v určitém věku, výrazně klesá. A to je možná ještě důležitější zpráva.
V roce 1984 mělo demenci asi 18 % osmdesátníků. O dvacet let později, v roce 2004, to bylo přibližně 10 %. A podle nejnovějších odhadů pro rok 2024 je to už jen kolem 5 %. To je zásadní posun.
Co za tím stojí? Pravděpodobně kombinace faktorů: méně lidí kouří, prevence cévních mozkových příhod je díky statinům a lékům na tlak výrazně účinnější, řešení ztráty sluchu je dostupnější a celková úroveň vzdělání populace roste. Všechny tyto změny mají přímý i nepřímý vliv na zdraví mozku.
Zajímavější by tyto statistiky byly, pokud by rozlišovaly typy demence. U vaskulární demence dává pokles incidence smysl – je úzce spojená s cévním zdravím, a to se v posledních dekádách zlepšilo. Ale co Alzheimerova choroba nebo jiné formy demence? Tady jsou trendy méně jasné.
Navíc je těžké porovnávat napříč desetiletími – diagnostická kritéria se mění, přibývají nové nástroje i definice. Přesto ale platí, že současné trendy jsou povzbudivé. I když bude starších lidí výrazně víc, nemusí to automaticky znamenat extrémní nárůst případů demence. A to je důležitý důvod k mírnému optimismu .
Roztroušená skleróza, Epstein–Barrová viróza a chyba imunitního systému
Roztroušená skleróza (RS) je autoimunitní onemocnění, které napadá mozek a míchu. Nejčastěji postihuje mladé dospělé a může vést k postupnému neurologickému postižení. Už delší dobu víme, že téměř všichni lidé s RS byli v minulosti infikováni virem Epstein–Barrové (EBV), ale teprve nedávno se začalo ukazovat, proč právě tento virus může v imunitním systému spustit tak závažnou poruchu.
Nový výzkum potvrzuje, že protilátky proti virovému proteinu EBNA1 – což je klíčový transkripční faktor viru EBV – se v těle některých lidí „spletou“ a začnou reagovat i s vlastními proteiny v mozku. Konkrétně se ukazuje, že EBNA1 má strukturální podobnosti s několika lidskými proteiny v centrální nervové soustavě: GlialCAM, CRYAB a ANO2. Tento jev se nazývá molekulární mimikry – a právě ten může být spouštěčem autoimunitní reakce.
Studie zahrnující více než 650 pacientů s RS a stejně velkou kontrolní skupinu ukázala, že lidé s vyšší hladinou protilátek proti EBNA1 i proti těmto mozkovým proteinům mají výrazně vyšší riziko rozvoje nemoci. A co víc – riziko se dále zvyšuje, pokud mají zároveň genetickou predispozici, konkrétně variantu HLA-DRB1*15:01, která je známá jako hlavní genetický rizikový faktor pro RS.
Výsledky naznačují, že nejvyšší riziko vzniká kombinací genetické zátěže a přítomnosti více typů křížově reagujících protilátek. Další podrobnosti navíc ukazují na jev zvaný epitope spreading – tedy situaci, kdy se imunitní reakce postupně rozšiřuje na další podobné části jiných proteinů, čímž se autoimunitní proces dál prohlubuje.
Tento výzkum významně posouvá naše chápání toho, jak může běžná virová infekce spustit závažné neurologické onemocnění. Ukazuje, že klíčovou roli hraje kombinace konkrétních protilátek a genetického nastavení imunitního systému. Zároveň otevírá prostor pro nové možnosti prevence a časného záchytu rizikových jedinců – a možná i pro budoucí cílenou léčbu, i když obnovení poškozených částí nervové soustavy zřejmě nebude možné.